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Schlaganfall, Umdenken in der med. Erstversorgung notwendig

aus: Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung
Klinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universität, Frankfurt  a. M., Ricarda
Wessinghage, 07.01.2013 17:39

Schlaganfall: Radikales Umdenken in der Forschung nötig

Eine Studie mit Frankfurter Forschern belegt, dass die körpereigene
Immunabwehr weniger schädlich ist, als erwartet.

Vielleicht müssen die Lehrbücher umgeschrieben werden: Ein Forscherteam
mit Frankfurter Beteiligung zeigt, dass vermeintlich schädliche
Immunzellen nach einem Schlaganfall nicht für das Absterben von
Nervenzellen im Gehirn verantwortlich sind. Die sogenannten neutrophilen
Granulozyten dringen gar nicht erst bis zu den dortigen Nervenzellen vor.
Diese Erkenntnisse widerlegen ein gängiges Dogma und eröffnen völlig neue
Ansätze für die Behandlung des Schlaganfalls.

Der Schlaganfall ist weltweit die dritthäufigste Todesursache und die
häufigste Ursache für Behinderungen im Alter. Ein Schlaganfall entsteht,
wenn die Durchblutung des Gehirns unterbrochen wird. Am häufigsten
geschieht dies durch ein Blutgerinnsel (Thrombus), das in einem Blutgefäß
im
Gehirn steckenbleibt und dieses verstopft. Die verminderte Durchblutung
des Gehirnbereichs führt zu einem Mangel an Sauerstoff sowie Nährstoffen
und innerhalb von Stunden zum Absterben der Nervenzellen in diesem
Hirnareal. Die Folgen eines Schlaganfalls machen sich daher je nach
betroffenem Blutgefäß mit verschiedenen Funktionsverlusten bemerkbar. Sie
können sehr mild sein, so dass ein Patient nach einem Schlaganfall
selbständig weiterleben kann. Häufig führt der Schlaganfall jedoch zu
schwerwiegenden Ausfällen wie Lähmungen, die bewirken dass der Patient
lebenslang auf Hilfe angewiesen bleibt.

Zu starke Immunabwehr vermutet

Selbst wenn durch rasche medizinische Versorgung in einer Stroke-Unit
die Blutversorgung im betroffenen Gefäß wiederhergestellt wird, sterben in
den Tagen nach dem Schlaganfall weitere Nervenzellen im Gehirn ab. Dafür
macht man vor allem eine Entzündungsreaktion verantwortlich. Die Zellen
des Immunsystems versuchen nach einem Schlaganfall die toten Gehirnzellen
zu entsorgen. Sie wandern dazu aus dem Blutkreislauf in das betroffene
Gehirnareal ein. Bislang ging man davon aus, dass hierbei eine Gruppe von
Immunzellen - die neutrophilen Granulozyten, die besonders darauf
spezialisiert sind, bei Infektionen und Traumata schnell zur reagieren,
Keime zu zerstören und tote Zellen zu fressen - ebenfalls in das Gehirn
auswandern, und dort weitere Nervenzellen töten.

Immunzellen doch nicht schädlich
Eine neue Studie von Forschenden verschiedener Fachdisziplinen (Biochemie,
Zellbiologie, Neuroimmunologie) und Ärzten (Neuropathologie, Neurologie)
zeigt nun, dass dem nicht so ist. Sie haben neue immunhistologische
Analyseverfahren entwickelt und erfolgreich bei Tiermodellen des
Schlaganfalls sowie bei Gehirngeweben von Patienten angewendet, welche an
einem Schlaganfall verstorben sind. Die Forschenden zeigen, dass die
neutrophilen Granulozyten nach einem Schlaganfall in den Blutgefäßen des
Gehirns steckenbleiben und nicht in das Gehirngewebe auswandern. Im
Gegensatz zur gängigen Lehrmeinung gelangen diese gefährlichen Zellen des
Immunsystems somit gar nicht in die Nähe der Nervenzellen.

Frankfurter Forscher erläutern neue Forschungserkenntnis
Die Forscher um die Frankfurter Neuropathologen Prof. Dr. Michel
Mittelbronn und Dr. Patrick Harter führen aus, wie es in der Vergangenheit
zu der Fehlinterpretation der Lokalisation der neutrophilen Granulozyten
nach dem Schlaganfall gekommen ist: Zum einen gab es bis vor kurzem wenig
Möglichkeiten, die neutrophilen Granulozyten von anderen Fresszellen des
Immunsystems eindeutig zu unterscheiden. Zum anderen sehen sterbende
Nervenzellen den neutrophilen Granulozyten mit gängigen Färbeverfahren zum
Verwechseln ähnlich. Das Gehirn ist ein immunprivilegiertes Organ, das
sich vor gefährlichen Zellen des Immunsystems zu schützen weiß. So umgibt
sich das Gehirn mit zwei Mauern, den sogenannten Basalmembranen. Zur
Immunüberwachung wandern Zellen des Immunsystems ständig vom Blutkreislauf
in die Umgebung aus. Bei einigen entzündlichen Erkrankungen des Gehirns
wie bei der Multiplen Sklerose wandern Immunzellen aber durch beide Mauern
hindurch und richten im Gehirn großen Schaden an.

Beim Schlaganfall gelingt es aber den neutrophilen Granulozyten nicht,
diese Mauern zu durchbrechen und in das Gehirngewebe einzudringen. Sie
bleiben in den Blutgefäßen hängen und kommen nicht mit den Neuronen in
Kontakt. Ob die neutrophilen Granulozyten, welche nach dem Schlaganfall in
den Gehirngefäßen steckenbleiben, zu einer lokalen Störung der Blut-Hirn-
Schranke führen, bleibt laut den Forschenden zu zeigen. Sie fordern
allerdings bereits heute ein radikales Umdenken hinsichtlich der Ursachen
des Nervenzellsterbens nach einem Schlaganfall.

Weitere Informationen finden Sie unter
http://www.kgu.de

Quelle: Pressemitteilung:
http://idw-online.de/de/news513914



Text zuletzt bearbeitet / freigegeben am 07.01.2013 von:
Roland Bruzek

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