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Mehr Lebensqualität bei Mukoviszidose

aus: Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung
Westfaelische Wilhelms-Universität Münster, Dr. Christina Heimken, 07.11.2007


Mehr Lebensqualität bei Mukoviszidose - Forscher entwickeln neue
Behandlungsmethoden

Endlich frei atmen - ein Wunsch vieler Mukoviszidose-Patienten, denn
sie leiden an Symptomen wie Atemnot und chronischem Husten, aber auch
an einer gestörten Verdauung. Mit nur etwa 30 Jahren haben die
Betroffenen eine deutlich herabgesetzte durchschnittliche
Lebenserwartung. An der WWU Münster entwickeln Biologen unter der
Leitung von Prof. Dr. Wolf-Michael Weber vom Institut für
Tierphysiologie neue Behandlungsstrategien, um die Lebensqualität der
Patienten zu verbessern.

Mukoviszidose führt unter anderem dazu, dass die Zellen, die unsere
Lungen auskleiden, nicht mehr richtig arbeiten. Beim gesunden Menschen
scheiden diese Zellen Wasser in den Lungeninnenraum ab - es entsteht
ein Schleim, der die Bronchien benetzt. Dieser Schleim wird mitsamt
Staub- und Schmutzpartikeln permanent von den Flimmerhärchen auf den
Bronchien nach außen befördert und schließlich abgehustet oder
unbemerkt geschluckt, erklärt Prof. Weber. Bei Mukoviszidose-
Patienten funktioniert dieser Selbstreinigungsmechanismus nicht, da
der Wasserhaushalt der Drüsenzellen im Körper gestört ist. Bei ihnen
ist der Schleim so zäh, dass er die Bronchien verstopft.

Der Wassertransport der gesunden Zellen ist komplex: Es gibt Kanäle in
der Zellwand, die Wasser aus der Zelle über einen speziellen
Mechanismus nach außen transportieren und andere, die Wasser in die
Zelle aufnehmen. Bei gesunden Menschen hat der Schleim in der Lunge
daher genau die richtige Konsistenz. Ein Defekt in dem so genannten
CFTR-Kanal (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator),
der für den Wassertransport aus der Zelle in den Lungeninnenraum
verantwortlich ist, ist die häufigste Ursache für Mukoviszidose: Wird
zu wenig Wasser nach außen transportiert, wird der Schleim in der
Lunge zäh.

Der funktionsunfähige Kanal ist das Ergebnis eines Gendefekts. Kinder,
die von beiden Eltern eine defekte Kopie des CFTR-Gens erben,
erkranken an Mukoviszidose. Trägt jemand nur eine schadhafte Kopie,
erkrankt er nicht selbst, kann das defekte Gen aber an seine
Nachkommen weitergeben. Mukoviszidose ist innerhalb der weißen
Bevölkerung die häufigste Erbkrankheit, so Prof. Weber. In
Deutschland leiden rund 8000 Menschen an der Erkrankung.

Die Forscher verfolgen zwei Strategien, um den zähen Schleim zu
verflüssigen. Zum einen wollen sie mit einer neuen Behandlungsmethode
die Funktion des defekten CFTR-Kanals wiederherstellen. Darüber hinaus
verhindern sie, dass in den Zellen ein anderer Kanal, der ENaC-Kanal
(epithelialer Natriumkanal), zusammengebaut wird. Der ENaC-Kanal
ist ein Gegenspieler des CFTR-Kanals. Er transportiert Wasser von der
Zelloberfläche nach innen. Bei Mukoviszidose-Patienten führt das dazu,
dass der ohnehin schon zähe Schleim noch zäher wird, erklärt Prof.
Weber. Allein ein überaktiver ENaC-Kanal kann bereits Mukoviszidose-
Symptome verursachen, selbst wenn sein Gegenspieler normal arbeitet.

Um den CFTR-Kanal und damit den Wassertransport in Richtung Lunge
wieder herzustellen,  wollen die Forscher spezifische mRNA-Moleküle in
die Zellen an der Lungenoberfläche einschleusen. In der Zelle haben
mRNA-Moleküle die Aufgabe, Kopien bestimmter Abschnitte der
Erbinformation aus dem Zellkern in die Zelle zu bringen, wo sie
abgelesen und die entsprechenden Proteine zusammengebaut werden. Wir
wollen gesunde Kopien der mRNA in die Zellen einschleusen, damit die
Zellen funktionsfähige Kanäle aufbauen können. Zusätzlich wollen wir
auf diesem Weg bestimmte Enzyme in die Zelle einbringen, die die
vorhandene defekte Erbinformation reparieren, erklärt Prof. Weber.

Die Forscher haben bestimmte Transportpartikel aus Polyethylenglycol
(PEGs) entwickelt, die über die Zellmembran aufgenommen und ins
Zellinnere geschleust werden und dabei die mRNA in die Zelle
transportieren. Im Innern der Zelle angelangt, geben die PEGs die mRNA
frei. Das Projekt führen die Münsteraner gemeinsam mit Kollegen der
Ludwig-Maximilians-Universität München, der Berliner Charité und des
Fraunhofer-Institut in Potsdam durch. Das Bundesministerium für
Bildung und Forschung fördert die Arbeit der Wissenschaftler mit
insgesamt 1,5 Millionen Euro.

Die zweite Strategie der münsterschen Forscher dreht sich um den ENaC-
Kanal, der dem Schleim Wasser entzieht. Um den Zusammenbau dieses
Kanals in der Zelle zu verhindern, bringen die Wissenschaftler so
genannte Antisense-Oligonukleotide (AONs) in die Zellen ein. Die AONs
verhindern in Zellkultur, dass ENaC-Kanäle aufgebaut werden. Demnächst
wollen die Forscher in Kooperation mit Kollegen des
Universitätsklinikums Giessen und Marburg testen, ob das Verfahren
auch im menschlichen Organismus wirkt. Unterstützt wird das Projekt
von der Deutschen Förderungsgesellschaft zur Mukoviszidoseforschung
(Rhede).

Prof. Weber will die Mukoviszidoseforschung gemeinsam mit Kollegen aus
der Medizin intensivieren: Zusammen mit Privatdozentin Dr. Barbara
Kahl vom Institut für Medizinische Mikrobiologie und Prof. Dr. Peter
Prehm vom Institut für Physiologische Chemie und Pathobiochemie will
er an der WWU ein interdisziplinäres Mukoviszidose-Netzwerk gründen -
damit die Patienten eines Tages frei atmen können.

 



aus dem Newsletter Dez-2007 von Physioweb.de
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Text zuletzt bearbeitet / freigegeben am 07.11.2007 von:
Roland Bruzek

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