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Neue Erkenntnisse zur Entstehung und Ausbreitung der Alzheimerkrankheit im
Gehirn

Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung
Universität Basel, MA Reto Caluori, 23.05.2013

Forschende des Universitätsspitals Basel und der Universität Basel haben
erstmals im Modell gezeigt, wie bei der Alzheimerkrankheit und verwandten
Demenzformen bestimmte Proteinablagerungen im Gehirn entstehen und sich
danach ausbreiten. Sie sind dabei auf interessante Parallelen zu
Prionenerkrankungen gestossen. Ihre Resultate wurden in der
Fachzeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciencies of the
United States of America (PNAS) publiziert.

Die Alzheimerkrankheit ist die häufigste Demenzform, von der in der
Schweiz derzeit rund 110000 Patienten betroffen sind. In ihrem
Gehirngewebe finden sich zwei Hauptveränderungen: einerseits
Plaqueablagerungen ausserhalb der Nervenzellen und anderseits
Neurofibrillenveränderungen innerhalb der Nervenzellen, die aus abnorm
gefaltetem Tau-Eiweiss bestehen.
Neben der Alzheimerkrankheit gibt es noch eine Vielzahl von weiteren
neurologischen Erkrankungen, bei denen sich abnorm gefaltetes Tau-Eiweiss
im Gehirn ablagert, jedoch in unterschiedlicher Form und je nach
Erkrankung auch in verschiedenen Zelltypen. Diese Erkrankungen werden als
Tauopathien bezeichnet. Unklar blieb bislang, weshalb und wie es zu
diesen unterschiedlichen Tau-Ablagerungen kommt, nicht zuletzt deshalb,
weil bislang der Forschung ein geeignetes Modell fehlte.

Tau-Ablagerungen in Maushirnen
Der Forschungsgruppe um Prof. Markus Tolnay vom Institut für Pathologie
des Universitätsspitals und der Universität Basel ist es nun in
Zusammenarbeit mit internationalen Partnern gelungen, erste Antworten
darauf zu geben, und zwar anhand eines transgenen Mausmodells.

Dafür spritzten sie Hirnextrakte von an verschiedenen Tauopathien
verstorbenen Patienten, darunter auch Alzheimerpatienten, in das Gehirn
von jungen Empfängermäusen. Bei diesen entwickelten sich am Injektionsort
bereits nach einem halben Jahr erste Tau-Veränderungen, die sich danach
weiter im Gehirn ausbreiteten.

Die erstaunlichste Erkenntnis war, dass die pathologischen
Hirnveränderungen in den Maushirnen denjenigen der eingespritzten
menschlichen Erkrankungen sehr ähnlich waren und gar dieselben Zelltypen
von den Tau-Ablagerungen befallen waren. Ferner konnten die in den Mäusen
hervorgerufenen verschiedenen Tauopathien auf weitere Empfängermäuse
übertragen werden.

Parallelen zu Prionenerkrankungen
Die Resultate der Basler Forschenden legen die Vermutung nahe, dass die
Alzheimerdemenz und mit ihr verwandte Tauopathien übertragbar sein
könnten, da sie bezüglich der Krankheitsentstehung und Ausbreitung
Parallelen zu Prionenerkrankungen wie der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit oder
dem Rinderwahnsinn aufweisen. Doch laut ihren Erkenntnissen ist eine
infektiöse Übertragung der Alzheimerkrankheit wohl sehr unwahrscheinlich:
Die Übertragung der verschiedenen Tau-Ablagerungen von einer Spendermaus
auf eine Empfängermaus in einem künstlich erzeugten experimentellen Umfeld
lässt einen direkten Vergleich zu Prionenerkrankungen derzeit nicht zu.

Trotzdem legen die Resultate nahe, dass in der ursächlichen
Krankheitsentstehung - besonders bei der Auslösung der abnormen
Eiweissfaltung - mehr Ähnlichkeiten zwischen den Erkrankungen mit Tau-
Ablagerungen und den Prionenerkrankungen bestehen als bisher angenommen.
Das von den Basler Forschenden entwickelte Modell eignet sich, diese
Ähnlichkeiten nun weiter zu erforschen.

Originalbeitrag
Florence Clavaguera et al.
Brain homogenates from human tauopathies induce tau inclusions in mouse brain
PNAS 2013 ; published ahead of print May 20, 2013 |
doi: 10.1073/pnas.1301175110

Weitere Auskünfte
Prof. Dr. Markus Tolnay, Universitätsspital Basel, Institut für
Pathologie, Tel +41 61 328 68 96, E-Mail: markus.tolnay@usb.ch

Weitere Informationen finden Sie unter
http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1301175110 - Abstract

Quelle: Pressemitteilung:
http://idw-online.de/de/news534654


Text zuletzt bearbeitet / freigegeben am 23.05.2013 von:
Roland Bruzek

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